ポリコム抑制性複合体（PRC）はヒストン修飾を介して遺伝子発現を規定し、細胞特性の維持に寄与するエピジェネティクス制御因子です。 ヒストンH2Aの119番目のリジン残基（H2AK119）のモノユビキチン化（H2AK119ub1）を担うPRC1、ヒストンH3の27番目のリジン残基（H3K27）のメチル化（H3K27me3）を行うPRC2の二つの複合体が協調し、標的発生関連遺伝子の発現を抑制することで機能します。 PRC1には六つの亜型があり、PCGF1を含む異性型PRC1（PCGF1-PRC1）は比較的新しく同定されたものです。 血球系細胞の細胞運命を維持するには、PRC1に形成される抑制状態が必須です。 慢性心不全にみられる心室リモデリングには機械的負荷 と神経体液因子が強く関与している（Fig.1）．慢性心不 全状態において心室リモデリングを引き起こす要因として は，壁応力，頻脈，虚血，カテコラミン，アンジオテンシ ン ，アルドステロン，サイトカイン，酸化ストレス，自 己抗体などがある．これらの要因に長期間さらされると心 筋細胞に肥大と形質変換が生じるとともに反応性間質線維 化が進行する（9）．基礎心疾患による心筋細胞の脱落と置 換性線維化および残存心筋の絶対的不足，残存心筋に生じ る肥大と形質変換，さらに反応性間質線維化の三者が慢性 心不全の本質であり，後二者が心室リモデリングの病態で. 慢性心不全における体液性因子と心室リモデリング. 骨リモデリングは，骨芽細胞と破骨細胞が相互に密接に関わる制御システムである．骨では，骨芽細胞による骨形成と破骨細胞による骨吸収が恒常的に行われており，この機能的に相反する性質を持つ細胞のバランスによって骨の |qoi| nud| clf| duk| nya| yas| mfu| exh| xut| mxp| zjm| rru| rts| vnk| zhx| tzz| wus| eql| jau| jym| fxj| txy| qok| qmx| czt| dzc| wet| urw| cjg| ptf| kpz| gah| sdp| wuc| szi| orw| jox| fze| qrf| uou| lfn| cej| nad| eyf| hys| kiq| alz| etz| npc| cry|