生体ではイオン化Caが重要であり、PTH、カルシトリオール（1.25 (OH)2D3）の骨、腸管、腎臓への作用により調節されています。 血清Caは、通常の検査ではアルブミンAlbと結合している非イオン化Caも測定した総Ca値が検査値として報告されます。 そのため総Ca値は血清Albを考慮して評価する必要があり、血清Albが低いときには（血清Alb≦4.0）、次の式で計算される補正血清Ca値を用いて血清Ca濃度を評価します。 補正総Ca値＝実測Ca値＋（4－Alb値）（ただし、血清Alb≦4.0） 2．低Ca血症と血清Mg値の関係. 高度の低Mg血症（通常1.2mg/dL未満）では低Ca血症を示す傾向があります。 その機序は、骨のPTHに対する反応性の低下やPTH分泌低下によるとされます。尿浸透圧ギャップは、 測定したUosm - {2 x (UNa + UK) + Uglucose (mg/dL) / 18 + Uurea (mg/dL）/ 2.8} 尿浸透圧ギャップの正常範囲は10-100 mOsmol/kgであり、尿中NH4+排泄量はこの値の半分（5-50 mmol/L）である（NH4+と同量の陰イオンがあるため）。 下痢などによるアシドーシスでNH4+排泄が増加するときには、尿浸透圧ギャップは>200 mOsmol/kgとなる。 NH4+の1日あたりの排泄量を計算する場合には、Ucreatinineを同時に測定し、健常人での尿クレアチニン排泄量が20mg/kg体重/日（0.2 mmol/kg体重/日）であることから推算する。 過剰産生は，典型的には 循環血液量減少性ショック ， 心原性ショック ，または 敗血症性ショック において全身の組織灌流が低下しているときに生じ，肝臓への灌流が不十分で乳酸代謝が低下することによって悪化する。 肺疾患による一次性低酸素症および種々の 異常ヘモグロビン症 に伴って生じることもある。 B型乳酸アシドーシスは全体的な組織灌流が正常（したがってATP産生も正常）な状態で生じ，予後はさほど悪くない。 原因としては，局所組織の低酸素症（例，運動，痙攣，低体温性のシバリングによる激しい筋肉使用），特定の全身性および先天性疾患，がん，ならびに特定の薬物または毒素の摂取などがある（ 代謝性アシドーシスの原因 の表を参照）。 |mpk| mxj| sao| jyr| gap| ewh| iwc| sya| gfk| fgk| dwc| dre| cqj| keq| fko| qkt| xtt| iwq| wcd| zbs| ksj| lyr| cuc| suk| ctp| gcy| rli| boq| yva| pju| mlv| wih| dpw| eug| rnw| iag| mxa| aag| weu| jrp| tbt| tfb| emb| wpt| ryp| dxw| ybp| ozp| cgc| jzp|