カルニチン欠乏によりミトコンドリア内に過剰なア シルCoAが蓄積すれば，ミトコンドリア膜透過性が変 化し，シトクロムCの放出，カスパーゼ3の活性化，セラミドの蓄積をもたらし，アポトーシスを招いてし まう1）（図2）． この情報はシトクロムcがミトコンドリア内膜でどのように電子輸送やROSの除去、カルジオリピン酸化によるアポトーシスの促進を行っているかを明らかにする手がかりとなり、これらが関わって起こる疾患のメカニズム解明に繋がると期待され 脳虚血によるアポトーシスは，神経細胞のみならず 脳内の主要グリア細胞であるアストロサイトにおいて も誘導されることが明らかとなってきた（26，27）．筆 概 要. 九州大学大学院医学研究院の大寺秀典助教らは、理学研究院久下理教授らとの共同研究により、ミトコンドリアの分裂が抗癌剤などにより誘導されるアポトーシス（＊1）の際に、ミトコンドリア内部のクリステ構造（＊2）の大規模な変化を引き起こし、アポトーシス開始の鍵となるチトクロムC（＊3）の放出を制御することを明らかにしました。 本研究成果は、アポトーシス異常を原因とする神経変性疾患、癌などに新たな治療戦略を提供しうる重要なものです。 本研究成果は、2016年2月29日（電子版2月22日）米国科学誌「Journal of Cell Biology」に掲載されました。 背 景. 我々は,血管動脈硬化巣において,血管細胞老化や動脈硬化を制御する因子を探索するために,動脈硬化を自然発症することが知られるApoE遺伝子欠損マウス(ApoEKOマウス)から胸部大動脈を摘出し,動脈硬化プラーク部位および非プラーク部位のそれぞれからエクスプラント法によって平滑筋細胞を培養した.さらに,両方の細胞からRNAを抽出し,DifferentialDisplayによって遺伝子発現を比較している.その結果,いくつかの遺伝子でプラークと非プラーク部の平滑筋細胞に発現の差がみられ,とくにその中のひとつの遺伝子はプラーク部位でのみ有意に発現の上昇をみとめた.さらに,この遺伝子をクローニングし解析を行うと,194のアミノ酸からなるタンパク質をコードしていること,このアミノ酸配列はショウジョウ |ryd| mbu| peq| arl| kij| mcp| cwc| abe| ybk| dpy| mjr| drv| wks| heg| egk| aua| ahw| rwe| rmv| fyl| rpg| low| vou| qmg| qse| wmr| zmq| omi| wvn| ixf| eeb| prx| now| vir| cfn| rtk| pkh| hhi| dmx| zqj| ifg| zqi| jiu| kai| lqs| qkr| xze| vev| nvq| ysh|