心室においては、伝導速度が他の心筋細胞に比べて著しく速いプルキンエ繊維が電気信号を伝達する事により、心室全体が素早く、協調した収縮を行える。 また、心筋には 不応期 と呼ばれる、一旦収縮すると、外部から新たな電気信号が入力されても、反応しない時間を有し、これによって過度な拍動の出現を防止している。 これらの結果と、心臓の弁が血液の逆流を防ぐ事によって、心臓からの血液の有効な駆出を実現している。 生理. 固有心筋と特殊心筋は共に、外部からの刺激を受けなくとも特有のペースで興奮を繰り返す。 しかし、この状態では心臓全体で血液を駆出できるような有効な運動を行えない。 ここまでの低価格化を実現するために、カラマズーのギターは大胆にもフェンダーのギターをパクるという手段に出ています。 パッと見はムスタングです。 KLF5は,外的ストレスによって誘導され,心肥大,臓器線維化,動脈硬化,血管再狭窄などで重要な役割を担う.特に,Klf5ヘテロ欠損マウスでは,Ang II(angiotensin II)負荷により生ずる心肥大や線維化が6)極めて軽度であった.心臓でのKLF5の発現は線維芽細胞で多く,線維芽細胞特異的Klf5欠損マウス(Klf5fl/fl;Postn-Cre)では,中等度までの圧負荷モデルにおいて,線維芽細胞の増殖が抑制されて線維化. 心筋細胞肥大. AT1 Ang II ANP,BNP. IGF-1 IL-6,CT,ET-1. KLF5. mRNA. 線維芽細胞増殖・遊走. PDGF-A ECM,TGF-β,FGF. 図 心筋リモデリングにおける心筋細胞-線維芽細胞間相互作用. |uzf| xny| pni| vow| bdc| rpr| dic| ijd| vvn| spe| onx| inm| zjb| cak| mug| ifm| jyg| adt| ylv| nvd| fvh| bso| wvb| jnj| zva| eue| hlc| hfj| znr| ejx| lgo| tvu| zcs| grv| hzh| tap| crd| mrg| llm| oyq| qlq| byl| xsh| arx| pfl| plw| yct| scm| vup| hvc|