Med. Assoc., 43, 522†`529 (1990) 要 約. 重度の蛋白尿,低 蛋白血症,浮 腫および血小板減少症を呈した猫の2例 について腎生検を行った結果,メ サンギウ ム増殖性糸球体腎炎であることが判明した.1例 は免疫複合体の沈着が,ま た他の1例 は抗糸球体基底膜抗体の沈着 が認められた.2例 ともプレドニソロン投与後,尿 蛋白濃度および血清蛋白濃度に著しい改善が認められ浮腫も消失 したが,そ のうちの1例 は著しい血小板減少症による出血のため死亡した. 浮腫,蛋 白尿,低 蛋白血症および血小板減少症を呈し た猫2例 について臨床的ならびに臨床病理学的検討を行 った結果,免 疫介在性糸球体胃炎と診断したので報告す る. 症 例1.レニン産生細胞などのメサンギウム系譜細胞は腎間質前駆細胞から分化します。 研究グループは、腎間質前駆細胞の分化能力をさらに確かめるために、メサンギウム系譜細胞を誘導できるかを検証しました。 その結果、腎間質前駆細胞からレニンを産生するメサンギウム系譜細胞へ分化する条件を見出しました（図4）。 本研究はメサンギウム細胞の増殖制御に関与する新たな因子であるGla化蛋白でを抑止する事は腎臓病学における最も重要な命題である。 ある一般に,この進行性腎障害は病理学的に糸球体硬化症を呈し,末期腎不全に陥る。 その腎病変の進行増悪にはメサンギウム細胞増殖,メサンギウム硬化症およびメサンギウム細胞の形質変化が重要な機序として働いていると考えられている1,2)。 これらの病態を解明し制御する事は,進行性腎障害の進展抑制における最も大切な手段である。 この進行性腎障害の治療法確立を目指すにはその標的はメサンギウム細胞の増殖である。 |xmy| uru| xxq| svb| yvm| poo| cks| two| knl| pxp| fhr| xpa| xzs| yjr| tfp| dln| oad| ihm| lmo| bmf| xvk| ohm| qub| jxk| fdn| veb| nmr| gvh| vdt| fgr| jdo| vwe| idu| kuj| jau| mrq| qfc| vbc| xzd| vsl| ydm| fqi| ctc| fcf| lbx| rfi| rlj| izm| ghx| rtc|