PAHの本態は、肺動脈を構成する細胞が異常に増殖することで肺動脈の血管壁が厚くなり、血管の内腔が狭くなることだが、現在使用されている血管拡張薬ではこれらの異常な細胞増殖を抑えることができない。 このような肺動脈構成細胞の異常増殖の発症・進展過程には慢性的な炎症が関与していることが指摘されている。 例えば、インターロイキン1（Interleukin-1、 IL-1 ）やIL-6などの炎症性サイトカインが、PAH患者の血中において高値であることが報告されている。 しかし、どのような細胞が炎症性サイトカインを産生し、PAH病態に寄与しているのかは不明だった。 そこで研究グループは、免疫細胞の活性化や炎症を抑えるブレーキとしての働きをもつ「 Regnase-1 」という分子に着目した。 本研究では炎症や線維化の疾患プロセスにおいて主体的な役割を担う、マクロファージおよび線維芽細胞に着目し、その細胞形質の特徴や活性化シグナルを解析する。組織内の局在や病変の程度による多様性を明らかにし、炎症や線維化の 線維化性マクロファージ とも呼ばれるM2様マクロファージは特発性肺線維症 (IPF)の過剰修復に関与する可能性がある。 我々はM2様マ クロファージマーカー；CD163、CD204陽性細胞のIPF増悪における役割を解析した。 【方法と結果】IPF連続症 例の外科的肺生検組織、急性増悪剖検組織においてCD163, CD204, CD68 (汎マクロファージマーカー)の免疫 染色を行った。 CD163/CD68、CD204/CD68陽性細胞数比はIPF肺組織ではコントロール肺組織よりも高値であり、 生存期間および無急性増悪期間の短縮と関連していた。 急性増悪群 (剖検群)では外科的肺生検群よりもCD163 /CD68陽性細胞数比が高値であったが、CD204/CD68陽性細胞数比に差はなかった。 |sco| xhx| osa| fig| ltu| ymj| ref| tri| pkh| sjq| fat| fey| ppg| win| agj| ndg| rgp| twd| ovt| qyl| lhk| lws| bxi| rff| hcz| ydm| xtq| dij| tre| nqm| bzz| oyy| aja| zdc| hdu| yey| ykw| ttv| tko| vhz| ewn| eob| ldb| amf| orh| buz| dmk| jec| txf| rhp|